Definição
A insuficiência cardíaca (I.C.) pode ser definida como uma situação clínica na qual o desempenho do coração encontra-se inadequado para atender às necessidades metabólicas tecidulares periféricas, no esforço ou no repouso. Ocorre em consequência de muitas cardiopatias, estando sempre associada a prognóstico reservado.
Etiologia
Lesões que afectam directamente o coração:
· Enfarte do miocárdio
· Miocardite
· Fibrose miocardica
· Aneurisma ventricular
· Valvulopatias
Sobrecarga ventricular:· Aumento da pré-carga
· Aumento da pós-carga
Mecanismos compensatórios
O estado hipocontrátil acciona mecanismos reflexos de compensação como o aumento de catecolaminas circulantes, que visam manter níveis de pressão de perfusão adequados. Elevam-se a resistência arteriolar sistémica e a pós-carga.
A redução do volume sistólico diminui a perfusão renal, o ritmo de filtração glomerular e aumenta a reabsorção tubular proximal de sódio assim como a liberação de renina.
Acciona-se o sistema angiotensina-aldosterona que facilita a retenção hidrossalina aumentando a volémia. A constricção venosa sistémica associada ao retorno venoso ao coração aumentam a pré-carga. Actualmente considera-se que a terapêutica da I.C. deve atenuar os efeitos secundários a estas alterações neuro-humorais que além de promoverem a vasoconstrição já referida, podem agravar directamente a progressão da doença por comprometimento miocárdico. Além disso, estudos multicêntricos têm demonstrado que a acção de fármacos vasodilatadores interfere favoravelmente na evolução da doença. Na I.C. há uma adaptação dos mecanismos de defesa, que acabam por ser mais prejudiciais que benéficos.
Sinais e Sintomas
Insuficiência cardíaca direita:
· Hepatomegália
· Fadiga (falta de O2 a nível muscular)
· Astenia
· Aumento da P.V.C.
· Edema subcutâneo
· Derrames das cavidades serosas
· Oliguria
· Anorexia
· Náuseas
· Vómitos
· Ansiedade
· Cianose das mucosas e extremidades
Insuficiência cardíaca esquerda:
· Sinais de congestão pulmonar
· Hemoptises
· Cianose
· Taquicardia
· Taquipneia
· Derrame pleural
· E.A.P.
Diagnóstico Laboratorial
· Sinais de insuficiência renal (valores de creatinina e ureia aumentados)
· Digoxinémia (adigoxina implica bradicardia)
· Coagulação (a congestão hepática pode levar à coagulação, pois é no fígado que é sintetizada a maior parte dos factores de coagulação)
· Hemograma
· Cintigrafia (alteração da perfusão)
Tratamento
· Repouso físico e emocional
Diminui a frequência cardíaca, a resistência arterial periférica e o trabalho do coração. Actua sobre a pré e a pós-carga. Devem ser evitadas actividades físicas regulares que desencadeiam sintomas de insuficiência cardíaca. A restrição destas actividades fica reservada para os casos nos quais a falência miocárdica é severa e polissintomática.
· Dieta
Visa reduzir o aporte de sal com a consequente diminuição da volémia e da pré-carga. Consiste na prescrição de 1 a 3 g de cloreto de sódio diários. Pode-se melhorar o paladar dos alimentos empregando-se substitutos de sal. A utilização de dieta pobre em NaCl é fundamental pois impede que ocorram os mecanismos renais de retenção de sódio que surgem após o emprego de diuréticos. A restrição da ingestão de líquidos para 300 ml/24 horas só é recomendada nas situações de I.C. refractária. Toleram-se em geral 800 a 1.200 ml de líquidos.
· Agentes inotrópicos
Podem ser empregados agentes inotrópicos glicosídios e não-glicosídios. Os glicosídios cardíacos mais usados são os que se apresentam na forma química pura como a digitoxina, a digoxina e o lanatosídio C. Aumentam a contratilidade miocárdica actuando directamente nas miofibrilhas do coração.
· Diuréticos (tiazídicos, de ansa, poupadores de potássio)
Actuam na pré e na pós-carga diminuindo a concentração plasmática de sódio, a volémia e consequentemente o edema. São fundamentais na terapêutica dos sintomas e sinais de congestão venosa pulmonar ou sistémica. Considerados de potência moderada os tiazídicos actuam nos túbulos contornados distais reduzindo a reabsorção de sódio e cloro. Estão indicados na I.C. leve.
Nos graus moderados e severos de insuficiências cardíacas empregam-se habitualmente fármacos potentes denominados "diuréticos da ansa" como a furosemida e o ácido etacrínico. Estes medicamentos são secretados activamente no túbulo proximal e interferem no transporte de cloro na membrana luminal do ramo ascendente da ansa de Henle, diminuindo a reabsorção de cloreto de sódio. Possuem a propriedade de aumentar o fluxo sanguíneo dos rins por diminuírem a resistência arterial renal. Estas alterações hemodinâmicas são provavelmente mediadas por prostaglandinas vasodilatadoras.
O tratamento diurético apresenta efeitos colaterais como a hiperuricemia, a hiperglicemia e a alcalose metabólica hipocaliémica. A queda das concentrações plasmáticas do potássio é sempre indesejável pois, além de provocar fraqueza muscular predispõe à intoxicação digitálica. As alterações electrolíticas podem ser evitadas com o uso associado de diuréticos poupadores de potássio, de fraca actividade natriurética. São exemplos a espironolactona, o triantereno e a amilorida. Outra complicação frequente é a hipovolémia que pode aparecer em portadores de I.C. compensada. O aumento da diurese pode promover queda do volume circulante com acentuação da actividade vasopressora neuro-humoral, com aumento de pós-carga e redução progressiva do débito cardíaco.
Nos casos de I.C. rebelde pode-se recorrer à associação de diuréticos que actuam em sinergismo em diferentes porções do néfronio. São frequentes as associações de tiazídicos, furosemida e espironolactona, em doses proporcionais à gravidade do caso e à resposta terapêutica obtida.
A obtenção de resposta diurética reduzida pode estar relacionada a incorrecções dietéticas, desidratação, hipoalbuminémia ou mesmo insuficiência renal, exigindo as correcções necessárias que não envolvem o aumento na oferta de diuréticos. Deve ser lembrado que alguns medicamentos de uso frequente também podem propiciar o aparecimento de resistência a acção dos diuréticos, como os A.I.N.E.´s e as drogas vasodilatadoras.
· Vasodilatadores
Constituem drogas consideradas de primeira linha no tratamento da I.C., devendo ser prescritas nas disfunções cardíacas moderadas, severas ou refractárias. Tem sido demonstrado que o uso destes medicamentos reduz a morbilidade e a mortalidade dos doentes que deles fazem uso, através de mecanismos que incluem acções benéficas hemodinâmicas e redução da actividade neuro-humoral exacerbada presente desde o início em doentes com I.C. Podem actuar na pré e na pós-carga de acordo com o predomínio de suas acções veno ou arteriodilatadoras respectivamente. Não interferem na contractilidade miocárdica, mas estão indicados nas falências de bomba importantes acompanhadas de sintomatologia exuberante e aumento de áreas cardíacas. Podem ser prescritos na I.C. da fase aguda do enfarte do miocárdio ou da intoxicação digitálica. Também são indicados na insuficiência cardíaca que acompanha as miocardiopatias congestivas, na hipertensão arterial severa, ou nas insuficiências mitral ou aórtica.
Os vasodilatadores directos empregados com maior frequência são os nitratos (nitroprussiato de sódio, o dinitrato de isosorbitol e o prazosin). Os vasodilatadores indirectos prescritos são representados pelas drogas inibidoras da enzima de conversão da angiotensina (IECA) representados pelo captopril , enalapril e o lisinopril, estes evitam a vasoconstrição.
O nitroprussiato de sódio constitui o exemplo mais característico destas drogas. Actua na pré e na pós-carga sem interferir na contractilidade miocárdica.
O dinitrato de isosorbido diminui a pré-carga. A queda do retorno venoso favorece a melhora clínica e hemodinâmica da congestão pulmonar. Embora não altere o débito cardíaco reduz o trabalho e o consumo do miocárdio. Seu início de acção é rápido e o seu efeito pode durar até 2 horas. O prazosin actua na pré e na pós-carga promovendo efeitos semelhantes aos obtidos com nitroprussiato através porém de bloqueio dos alfa 1 receptores. Pode ser usado por via oral, com início de acção em 30 minutos e efeito persistente até 6 horas. A dose inicial é de 1 mg ajustável até o limite de 20 mg diários conforme cada caso.
O captopril inibe a transformação de angiotensina I em angiotensina II bloqueando a enzima conversora reduzindo a actividade exacerbada do sistémica renina-angiotensina-aldosterona. Actua principalmente diminuindo a resistência arteriolar sistêmica, parecendo interferir também na pré-carga. O enalapril apresenta mecanismo de acção semelhante ao do captropil apresentando entretanto, por suas características farmacocinéticas início de acção e tempo de duração mais prolongados. Relata-se uma menor incidência de efeitos colaterais com o enalapril, quando comparada com o captopril. Todos os vasodilatadores apresentam efeitos colaterais importantes. O nitroprussiato de sódio e os nitratos podem provocar queda do débito cardíaco. Hipotensão arterial séria e choque podem ocorrer nos doentes medicados com nitroprussiato ou que usam pela primeira vez prazosin ou captopril. Estas duas drogas podem perder sua eficácia após tratamento prolongado. Em raras ocasiões o captopril pode provocar proteinúria, síndrome nefrótico ou alterações hematológicas. Devem ser acrescentados a estes inconvenientes outros como elevação das taxas de ureia e creatinina, alterações no paladar ou tosse seca.
Oxigenoterapia
Garantir aporte de O2 às células, já que o coração se encontra incapacitado em manter o débito cardíaco necessário ao metabolismo celular.
Heparinas de baixo peso molecular
Os doentes têm grande estase venosa, o que implica que mais facilmente se formem trombos. As heparinas de baixo peso molecular são administradas tendo como acção esperada a profilaxia da formação de trombos.