DEFINIÇÃO
…é um processo pelo qual o tecido miocárdico é destruído em zonas desprovidas de fluxo sanguíneo, em virtude da reduação do fluxo sanguíneo coronário. A causa dessa diminuição no fluxo coronário é o estreitamento súbito de uma artéria coronária pela aterosclerose ou pela obstrução total por êmbolo ou trombo.
- Obstrução do lúmen vascular com componentes da placa.
O enfarte não é imediatamente total e completo, a lesão isquémica evolui ao longo de várias horas, até uma necrose completa e enfarte.
A isquémia altera quase imediatamente a integridade e a permeabilidade da membrana celular aos electrólitos, produzindo por isso, diminuição da contractibilidade miocárdica. O sistema nervoso autónomo tenta compensar a diminuição da função cardíaca, daí resultando um novo desequilíbrio entre a oxigenação miocárdica e as suas necessidades de oxigénio.
Uma isquémia prolongada, que dure mais de 35-45 minutos, produz lesões celulares irreversíveis e necrose do músculo cardíaco.
Estas lesões reportam-se numa conjugação de 3 factores na fisiopatologia:
- Zona de enfarte, isquemia e lesão;
- Classificação dos enfartes;
- Localização.
ETIOLOGIA
A aterosclerose é responsável pela maioria dos enfartes do miocárido, uma vez que provoca uma diminuição do lúmen dos vasos e redução do fluxo sanguíneo, com consequente diminuição do aporte de oxigénio ao miocárdio. São três os principais mecanismos responsáveis pela diminuição do aporte de oxigénio ao miocárdio.
- Trombose das artérias coronárias;
- Fissura ou hemorragia da placa;
- Espasmo das artérias coronárias.
Pensa-se actualmente que, nos casos de oclusão aguda, existem trombos nas artérias coronárias. Estes trombos, habitualmente constituídos por plaquetas, fibrina, eritrócitos, encontram-se presos a uma placa ou em alinhamento com ela. Libertam tromboxano, A2, serotonina, trombina, substâncias tdos elas vasoconstritoras que favorecem o estreitamento dos vasos, estabelecendo um ciclo vicioso de oclusão recorrente.
Apesar de não estar bem esclarecida a causa da formação dos trombos, consideram-se como factores predisponentes a fissura e/ou a hemorragia da placa.
A trombose das artérias coronárias tem sido relacionada com a rotura ou fragmentação das placas e com a libertação do material que as constitui para o lúmen vascular. A rotura da placa pode provocar trombose através:
- Formação de um tampão plaquetário;
- Libertação de tromboplastina que vai activar a coagulação;
QUADRO CLÍNICO
O início do enfarte do miocárdio pode ocorrer a qualquer hora do dia ou da noite, porém a maior frequência é pela manhã, poucas horas depois de despertar. E em regra, o enfarte é precipitado pelo exercício físico, stress e doenças médico-cirúrgicas.
SINAIS E SINTOMAS
A dor é a queixa inicial comum nos doentes com enfarte agudo do miocárdio. Em alguns casos, o desconforto é suficientemente intenso para ser descrito como a pior dor que jamais sentiu. A dor do enfarte é profunda e visceral, não se alivia com o repouso nem com a nitroglicerina, sendo considerada como uma dor intensiva, compressiva e esmagadora. A sua natureza é semelhante ao desconforto da angina do peito, porém geralmente mais grave e persiste por mais tempo, envolver a parte central do tórax e/ou epigástrio e, irradica-se para os membros superiores. Os locais menos comuns de irradicação são o abdomén, dorso, mandíbula e pescoço, podendo também irradicar para a zona occipital, porém nunca abaixo do umbigo. Contudo, existem alguns enfartes indolores.
A dor é habitualmente acompanhada de astenia, sudorese, naúseas, vómitos, tonturas e ansiedade.
Outras apresentações menos comuns incluem a perda súbita da consciência, estado confusional, sensação de astenia profunda, disritmias, sinais de embolia periférica ou, simplesmente, hipotensão inexplicável.
A maioria dos doentes ficam ansiosos e agitados, tentando aliviar a dor. Habitualmente há palidez, muitas vezes associada a sudorese e esfriamento das extremidades. A combinação de dor torácica retroesternal persistente por mais de 30 minutos e sudorese sugere enfarte do miocárdio.
Além destas manifestações clínicas mais frequentes podemos encontrar uma variedade de sintomatologia que pode ser indicadora de enfarte do miocárdio:
- Taquicardia com ou sem ectopia;
- Bradicardia;
- Normotensão ou hipotensão;
- Taquipneia;
- Diminuição dos sons cardíacos;
- Sopro sistólico;
- Crepitações pulmonares;
- Edema pulmonar;
- Dispneia;
- Ortopneia;
- Expectoração espumosa;
- Diminuição do débito cardíaco;
- Diminuição do débito urinário;
- Diminuição dos pulsos periféricos;
- Atraso no enchimento capilar;
- Inquietação;
- Confusão;
- Agressividade;
SINAIS LABORATORIAIS
Os sinais laboratoriais podem agrupar-se em 4 grupos:
- Indicadores não específicos de necrose e inflamação teciduais;
- Electrocardiograma;
- Alterações nas enzimas séricas;
- Imagiologia.
Indicadores não específicos
Leucocitose, que se inicia poucas horas depois do início da dor e dura aproximadamente 3-7 dias.
Velocidade de sedimentação, aumenta durante a primeira semana após o enfarte e permanece elevada durante várias semanas.
Electrocardiograma
As alterações electrocardiográficas usadas para diagnosticar o enfarte do miocárdio e identificar a área ventricular afectada, de forma generalista são:
- Ondas T invertidas (isquemia do miocárdio);
- Elevação do segmento ST ( lesão do miocárdio);
- Ondas Q patológicas ( morte celular).
Alterações nas enzimas séricas
Quando as células do músculo cardíaco morrer, certas enzimas são libertadas na corrente sanguínea através da drenagem linfática coronária. Estas enzimas incluem a creatinina fosfoquinase (CPK), a transaminase glutâmico-oxaloacética sérica (SGOT) (também denominada de aminotransferase de aspartalo sérica- AST ou TGO) e a desidrogenase láctiva (LDH). Um padrão de elevações das enzimas após um enfarte agudo do miocárdio constitui um precioso indicador diagnóstico, podendo ser contudo um pouco limitada, pois as elevações não são específicas das lesões cardíacas.
Imagiologia
Estas técnicas são úteis no diagnóstico e avaliação do doente com enfarte do miocárdio.
A cintigrafia cardíaca é, em geral, positiva 2-5 dias após o enfarte.
A ecocardiografia bidimensional também pode ser útil, porque frequentemente existem anormalidades da cinética mural.
COMPLICAÇÕES
São variadas as complicações decorrentes do enfarto agudo do miocárdio, entre elas:
- Disritmias
- Extra-sístoles ventriculares
As despolarizações ventriculares prematuras, esporádicas, ocorrem em quase todos os doentes com enfarte.
- Taquicardia e fibrilhação ventricular;
Nas primeiras 24 horas após o enfarte, pode haver taquicardia e fibrilhação ventricular sem disritmias premonitórias.
- Ritmo idioventricular acelarado;
É um ritmo ventricular de 60-100 bpm, no qual esta disritmia está associada à bradicardia sinusal;
- Disritmias supraventriculares;
A taquicardia sinusal é mais frequente, embora possa surgir a taquicardia e flutter auricular, fibrilhação auricular.
- Bradicardia sinusal;
- Alterações da condução aurículo-ventricular e intra-ventricular.
- Insuficiência cardíaca
- Choque cardiogénico
- Insuficiência mitral
- Rotura cardíaca
Complicação dramática, e ocorre mais frequentemente na 1ª semana após o enfarte; a sua frequência aumenta com a idade do doente,é fatal;
- Aneurisma ventricular
É uma discinésia, ou movimentos expansivos paradoxais e localizados da parede ventricular;
- Tromboembolismo
- Pericardite
PROGNÓSTICO
O prognóstico do enfarte agudo do miocárdio está relacionado principalmente, com a ocorrência de dois tipos de complicações: eléctricas e mecânicas.
A fibrilhação ventricular é a forma mais comum de morte por disritmia no enfarte agudo do miocárdio. A grande maioria das mortes devido a esta complicação ocorre nas primeiras 24 horas após o aparecimento dos sintomas e, dentro destes óbitos, mais de metade ocorrem na primeira hora. A maior parte das mortes extra-hospitalares devidas ao enfarte do miocárdio é secundária à fibrilhação ventricular, que pode acontecer sem sintomas ou disritmias premonitórias. Durante os últimos anos, em virtude da monitorização cuidadosa e do tratamento imediato das disritmias, a mortalidade intra-hospitalar do enfarte agudo do miocárdio tem vindo a diminuir e, hoje em dia, as mortes por disritmias ocorridas no hospital são raras.
Actualmente a falência da bomba é a principal causa de morte intra-hospitalar causada pelo enfarte agudo do miocárdio. A extensão da necrose isquémica correlaciona-se bem com o grau de falência da bomba e com a mortalidade imediata, isto é nos primeiros 10 dias, também mais tardiamente.
TRATAMENTO
A terapêutica tem evoluído rapidamente na última década e assim continua.
Os três principais objectivos do tratamento médico do enfarte do miocárdio são:
- aliviar a dor;
- controlar as disritmias mortais;
- preservar o miocárdio.
TRATAMENTO BÁSICO
Analgesia
A morfina é um analgésico extremamente eficaz para a dor associada ao enfarte do miocárdio, além de que pode reduzir a constrição venosa e arteriolar mediadas pela estimulação simpática. A acumulação de sangue venoso pode levar à redução do débito cardíaco e tensão arterial. Este efeito colateral não se torna um contra indicação à sua utilização. Os efeitos vagotónicos da morfina, como a bradicardia ou bloqueios, podem ser controlados com o uso da atropina.
Associada e precedendo a morfina deverá ser administrada a nitroglicerina sub-lingual, para facilitar o aporte de oxigénio ao miocárdio, atenuando a dor isquémica.
Os beta-bloqueantes, são também úteis no controlo da dor, por reduzirem a isquémia secundária às necessidades de oxigénio do miocárdio.
Oxigenoterapia
É justificada pela baixa da PaO2 na maioria dos doentes com enfarte do miocárdio e de que a inalação de oxigénio suplementar reduz a área de isquemia. Deverá decorrer durante os dois primeiros dias após o enfarte.
Actividade física
Os factores que aumentam o trabalho cardíaco durante as primeiras horas após o enfarte podem também aumentar a área enfartada. É necessário 6-8 semanas para a cicatrização completa, ou seja para a substituição do miocárdio enfartado por tecido fibroso. O objectivo do aumento gradativo da actividade física é proporcionar as condições mais favoráveis possíveis para a cicatrização miocárdica.
Nos primeiros 3 dias deverá ser mantido o repouso absoluto, devendo ser instituídas todas as medidas preventivas do tromboembolismo.
Dieta
Nos primeiros 4-5 dias, é indicado fornecer uma dieta hipocalórica e fraccionada, hipossalina e moderadamente rica em fibras. Progressivamente deverá tornar-se com restrição salina, de colesterol gorduras saturadas.
Eliminação intestinal
O repouso absoluto no leito, por 3-5 dias, e o uso de narcóticos originam frequentemente obstipação, pelo que deve ser prescrita uma dieta rica com fibras, emolientes fecais e se necessários laxantes.
Sedação
A maioria dos doentes necessita de sedação durante a hospitalização, para que esteja mais tranquilo e também a noite para induzir um sono reparador. Esta é importante, devido a monitorização contínua que pode interferir com o padrão de sono.
Ácido acetilsalicílico e fármacos relacionados
Devido à sua capacidade para inibir a função plaquetária, o ácido acetilsalicílico desempenha um papel importante no tratamento do enfarte agudo do miocárdio, este diminui de forma significativa a mortalidade aguda.
É consensual que esta terapêutica deverá ser mantida indefinidamente.
Nos doentes com alergia ao ácido acetilsalicílico, a ticlopidina é uma alternativa aceitável, embora os seus efeitos inibitórios apenas surjam 24-48horas após administração.
Inibidores da glicoproteína Iib/IIIa (eptifibatide, tirofiban, abciximab)
Eles inibem a agregação plaquetária, estes fármacos aceleram a reperfusão quando administrados em associação com processos de reperfusão..
Fármacos beta-bloqueantes
Reduzem a magnitude do enfarte e o risco de complicações associadas nos doentes que não são sujeitos a terapêutica trombolítica e a redução da taxa de re-enfarte nos doentes medicados com trombolíticos.
Tal como o ácido acetilsalicílico, a administração de beta-bloqueantes começa nas primeiras horas de evolução do enfarte, a menos que existam contra-indicações, tais como uma insuficiência cardíaca franca ou bloqueio aurículo-ventricular. Em seguida a terapêutica continua indefinidamente.
Inibidores da EÇA
Reduzem a mortalidade pós enfarte agudo do miocárdio, quando o captopril ou o lisinopril são administrados nas primeiras 24 horas pós o enfartes.
É util em doentes com frequência cardíaca superior a 100 ppm e no enfarte anterior. Esta terapêutica também pode ser mantida indefinidamente.
Heparina
É recomendada para a associação com a terapêutica trombolítica.
As heparinas de baixo peso molecular, têm vantagem de poderem ser administrados por via subcutânea sem qualquer monitorização dos parâmetros da coagulação.
Magnésio
A sua utilização é controversa, podendo ser benéfica ou não mostrar qualquer vantagem e surgir a possibilidade dum ligeiro efeito nocivo.
É administrada em doentes de alto risco e deverá ser administrada ate 6 horas após o enfarte.
É indicado em doentes com hipomagnesiémia.
Anti-arrítmicos
A lidocaína, embora não seja recomendada na profilaxia de rotina, é o agente de 1ª linha nos doentes com extra-sístoles ventriculares complexas, taquicardia ventricular ou fibrilhação ventricular.
Agentes hipolipidemiantes
Considera-se que é necessário o doseamento sérico do colesterol logo à entrada do doente, pois no 2º dia após o enfarte este está falsamente baixo.
REPERFUSÃO CORONÁRIAS
Farmacologia
O coágulo representa o último passo do complexo mecanismo em cascata da coagulação sanguínea e que resulta na formação de um tampão estável constituído por fibrina e plaquetas. Em circunstâncias normais, a prevenção da “expansão” do coágulo e subsequente dissolução do mesmo (lise) são conseguidos através do próprio mecanismo trombolítico endógeno (fibrinólise).
A plasmina é a enzima activa da dissolução do coágulo e actua dissolvendo os filamentos de fibrina que mantêm a estrutura do coágulo.
A terapêutica farmacológica trombolítica, acelera o processo de fibrinólise, na esperança de ser poder restabelecer o fluxo sanguíneo no miocárdio, antes que ocorra lesão permanente.
Os doentes deverão iniciar o tratamento nas primeiras 3-6 horas, após o inicio dos sintomas e talvez seja possível obter algum benefício até 12 horas, especialmente se o desconforto torácico ainda estiver presente e os segmentos ST se mantiverem elevados nas derivações que ainda não revelam ondas Q novas.
Actualmente existem vários agentes fibrinolíticos:
l Estreptoquinase (SK)
l Uroquinase ( UK)
l APSAC
l Anistreplase
l Reteplase (rPA)
l Tenecteplase (TNK)
Contra-indicações absolutas
- Acidente vascular hemorrágico prévio em qualquer altura;
- Outros acidentes vasculares cerebrais ou quadros cérebrovasculares no último ano;
- Neoplasia intracraniana conhecida;
- Hemorragia interna activa;
- Suspeita de aneurisma dissecante da aorta.
Efeitos adversos
- Reacção alérgica (corticóides, anti-histamínicos)
- Hipotensão/bradicardia (trendlenburg, atropina, soros);
- Hemorragias;
Critérios de reperfusão
Clínicos- alívio dos sintomas
ECG- Disritmias de reperfusão e resolução do supra-desnivelamento do ST
Enzimáticos – Pico precoce do CPK
Complicações
Reperfusão coronária incompleta;
Reoclusão/ isquemia recorrente;
Hemorragia intracerebral
Invasiva
A reperfusão invasiva é obtida pela cirurgia de bye-pass ou pela angioplastia coronária transluminal percutânea.
Esta técnica, tem vantagem de ser aplicável aos doentes com contra-indicações para a reperfusão farmacológica, nomeadamente os doentes com choque cardiogénico, idade superior a 70 anos ou com comprimento hemodinâmico (TA< 100 mmHg).
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
De uma forma geral, as linhas de orientação para os cuidados a prestar na fase aguda do enfarte agudo do miocárdio são:
- Monitorização da função cardíaca para despiste de disritmias;
- Monitorização contínua dos parâmetros vitais;
- Cateterização vascular para acessos vasculares;
- Administração de fármacos prescritos (analgésicos, lidocaína; anticoagulantes, fibrinolíticos, tranquilizantes, sedativos);
- Administrar oxigenoterapia suplementar, quando necessário;
- Posicionamento do doente em semi-fowler, por facilitar a ventilação;
- Manter o doente em repouso absoluto no leito durante 24-48h;
- Manter adequado estado nutricional com dieta hipossalina, hipocolesterolémica;
- Administração de emolientes fecais para evitar a obstipação;
- Balanço hídrico;
- Proporcionar ambiente calmo, seguro e repousante;
- Apoio psicossocial ao doente e família.
CUIDADOS DE ENFERMAGEM A DOENTES SOB FIBRINÓLISE
- Monitorização regular dos parâmetros vitais;
- Monitorização do estado de neurológico com avaliação da escala de coma de Glasgow;
- Monitorização da sensibilidade, coloração e pulsos das extremidades;
- Evitar técnicas invasivas arteriais;
- Aplicar pressão em todos os locais de punção arterial, pelo menos durante 30 minutos;
- Não usar a via IM, para administrar terapêutica durante 24 horas;
- Repouso absoluto no leito;
- O barbear deverá ser com aparelhos eléctrico;
- Evitar escovagem vigorasa dos dentes;
- Proporcionar eliminação intestinal suave;
- Despiste de hematúria e de sangue oculto nas fezes;
- Analgesia;
- Despiste de disritmias e actuar em consonância;
- Proporcionar ambiente calmo, seguro e confiante.
BIBLIOGRAFIA
PHIPPS, Wilma J. E et al – Enfermagem Médico-Cirúrgica- 2ª Edição, Vol. I, ludodidacta, Lisboa, ISSN: 972-96610-0-6.
SCHWARTZ, George R. e outros – Emergências Médicas-Medicina de Urgência-Diagnóstico e Tratamento – 1ª edição, Vol II, Editora Guanabara, Rio de Janeiro, 1989.
THELAN, Lynne, et al – Enfermagem em Cuidados Intensivos- 2ª Edição, Editora Lusodidacta, Lisboa, 1994, ISBN-972-96610-2-2.